Увага! Всі конференції починаючи з 2014 року публікуються на новому сайті: conferences.neasmo.org.ua
Наукові конференції
 

ДЕЙСТВИЕ ТРАНСГЕННОЙ СОИ НА ПОСТНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ ПОТОМСТВА ЛАБОРАТОРНЫХ КРЫС

Автор: 
Ш.Т. Сарбаканова, З.А,Латыпова, А.Е. Слямова, Н.С. Омарбек (Алматы, Казахстан)

Биотехнология - новая отрасль науки, и поэтому взаимодействие ГМО с разнообразными экосистемами изучено еще не полностью. Применение методов современной биотехнологии, даже без злого умысла, потенциально может нанести вред биосфере Земли а, также здоровью человека и животных.

Опасность ГМО может быть обусловлена несколькими причинами. Большое значение имеет, какие именно гены встраиваются. При этом в процессе внедрения гены могут как сами мутировать, то есть изменяться, так и оказывать негативное воздействие на геном организма-хозяина. В результате активности внедренных генов могут образовываться неизвестные токсичные белки, вызывающие токсикозы или аллергию у человека и животных. К тому же растения могут аккумулировать гербициды и пестициды, к которым они устойчивы и вместе с растением мы будем поглощать токсичные химикаты. Особое внимание надо обратить на сами способы встраивания гена, которые еще очень несовершенны и не гарантируют безопасности растений, созданных с их помощью. Дело в том, что для встраивания гена используют вирусы, транспозоны или плазмиды (кольцевые ДНК), способные проникнуть в клетку организма и затем использовать клеточные ресурсы для создания множества собственных копий или внедриться в клеточный геном (как и "выпрыгнуть" из него) [1].

Достаточно серьезные изменения были выявлены не только в самих ГМО, но и в организмах тех, кто их поглощает. Сторонники ГМО утверждают, что чужеродные вставки полностью разрушаются в желудочно-кишечном тракте животных и человека. Экспериментальные исследования показали патологические изменения в органах животных и их потомства при добавлении в корм разных ГМ-культур.

Вредное влияние ГМ-растений на организм млекопитающих было показано при добавлении в корм ГМ-картофеля или ГМ-сои.

В 1998–1999 гг. S. Ewen, A. Pusztai из Университета Абердина (Великобритания) экспериментально установили, что длительное скармливание животным ГМ картофеля с геном лектина подснежника в течение 10 дней приводило к угнетению иммунной системы, уменьшению веса внутренних органов и патологическим изменениям в них (разрушалась печень, изменялись зобная железа и селезенка) по сравнению с крысами, которые питались обычным картофелем [2].

В другой серии экспериментов при включении в рацион питания крыс ГМ-картофеля были выявлены серьезные изменения в желудочно-кишечном тракте крыс: пролиферативный клеточный рост в ЖКТ, снижение развития мозга, яичек, субатрофия печени, увеличение поджелудочной железы, поражение иммунной системы [3,4].

В 2001–2005 гг. M. Malatesta еt al. [5,6] обнаружили патологические изменения в печени подопытных мышей, вскармливаемых ГМ соей, устойчивой к гербициду Раундапу.

Эти же итальянские ученные при продолжении исследований обнаружили влияние на морфо-функциональные характеристики печени 24-месячных мышей, которых с детства кормили обычной ГМ-соей. Исследования проводили с помощью сочетания ультраструктурного, морфометрического подхода и иммуноэлектронной микроскопии. У мышей, которые получали ГМ-пищу, экспрессия некоторых белков, связанных с метаболизмом гепатоцитов, ответом на стресс, ответом на воздействие Са и митохондриями, проходила в измененном варианте, показывая более заметную экспрессию маркеров старения, по сравнению с контролем. Более того, для гепатоцитов таких мышей были найдены митохондриальные и ядерные изменения, указывающие на уменьшение скорости метаболизма. Проведенные эксперименты показывают, что потребление ГМ-сои может влиять на некоторые характеристики печени в процессе старения и, хотя механизмы остаются неизвестными, подчеркивают важность исследования долговременных последствий ГМ-диет и потенциальных синэргичных эффектов ксенобиотиков, старения и/или условий стресса [7].

В 2008 г. N. Benachour, G.-E. Seralini [8] провели исследование, которое показало, что гербицид Раундап содержит один специфический инертный ингредиент (polyethoxylated tallowamine или POEA). Авторы доказали, что этот ингредиент в Раундапе оказался более губительным для эмбриона человека, плаценты и стволовых клеток пуповины, чем даже сам глифосат, и показали, что инертные ингредиенты Раундапа усиливают токсическое воздействие на клетки человека, даже в концентрациях гораздо меньших, чем те, что используются для обработки на фермерских полях и газонах. Ученые изучали разнообразные концентрации Раундапа, от типичной для сельского хозяйства или обработки газонов дозы до концентрации в 100 тысяч раз выше, чем в стоящих на полках магазинов емкостях. Исследователи наблюдали повреждения клеток при любых концентрациях [8].

Аналогичные результаты были получены учеными в России. М.А. Коновалова, В.А. Блинов выявили у мышат как первого, так и второго поколений, родившихся от самок, длительно получавших ГМ-сою, достоверное увеличение массы тела по отношению к контрольным животным, дисбаланс массы внутренних органов, а также ферментного спектра крови, выражавшийся в статистически достоверном снижении активности амилазы, щелочной фосфатазы и пероксидазы [9].

И.В. Ермакова приводит результаты опытов длительного употребления мышами и крысами кормов с добавлением ГМ-сои (RR, линия 40.3.2) [10]. Представленные данные свидетельствуют об ухудшении физиологического состояния животных, нарушении репродуктивных функций и изменении поведения крыс и их потомства.

Приведенные выше факты дают основание считать, что окончательного ответа о безопасности пищевых ГМ растений для организма животных и человека мировым научным сообществом еще не получено.

Поэтому работы по изучению безопасности для здоровья человека пищевых продуктов, производимых с использованием генной инженерии, должны продолжаться.

В связи с этим в настоящей работе было изучено влияние трансгенного соевого шрота на постнатальное развитие потомства белых крыс первого и второго поколения..

Исследования выполнены на трех поколениях крыс: родительском (F0) и первом (F1). Исходная колония крыс (самки и самцы, возраст – 40-50 дней). Животные были произвольно разделены на две группы опытную и контрольную. Каждая группа состояла из 50 белых крыс (30 самок и 20 самцов). В рацион питания животных «опытной» группы входил соевый шрот, содержащий 5% генетически модифицированную сою, крысы «контрольной» группы получали традиционный аналог исследуемого соевого шрота по 10 грамм на крысу. Экспериментальные рационы животные получали на протяжении всего срока эксперимента.

Для оплодотворения самок подсаживали к самцам в соотношении 3:2 сроком на 1 эстральный цикл (5 дней). В период спаривания возраст крыс F0, составлял 3.5 месяца. Крысят отсаживали от матерей на 30-й день жизни, для продолжения эксперимента отбирали потомство от разных самок (с целью рандомизации исследований и избежание инцеста).

При исследовании постнатального развития потомства первого и второго поколения после 20-22 дней беременности происходило рождение потомства. Проводился подсчет количества живых и мертвых крысят, особей разного пола, визуально определялось физиологическое строение тела, измерялся рост и вес.

В результате исследования постнатального развития потомства F1установлено, что общее количество крысят первого поколения в опытной группе составило 160 особей, соотношение самцов и самок - 49/51, средняя величина помёта 10,70±0,50 г.

В контрольной группе количество крысят равнялось 172, соотношение самцов и самок - 52/48, средняя величина помёта 9,68±0,77 г. Внешних уродств у опытных и контрольных крысят не было обнаружено.

Постнатальное развитие потомства первого поколения в контрольной и опытной группах характеризуется высокой выживаемостью. Так, в период с 1 по 5-й дни жизни выживаемость потомства контрольной группы составляло 98%, в период с 6-го по 25-й дни жизни - 96%, опытной группы - 99% и 95%, соответственно.

Прирост массы тела и роста крысят обеих групп в возрасте 2-25 дней соответствовал уровню прироста, характерному для животных данного вида и возраста.

Таким образом, результаты исследований постнатального развития потомства F1 свидетельствуют об отсутствии различий между животными, получавшими с рационом соевый шрот, содержащий 5% ГМ сою и ее традиционный аналог. Значения изученных показателей не выходили за пределы физиологической нормы.

Постнатальное развитие потомства F2 также характеризуется высокой выживаемостью в обеих группах.

Так, в период с 1 по 5-й дни жизни выживаемость потомства контрольной группы составляла 98%, в период с 6-го по 25-й дни жизни - 98%, опытной группы – 99% и 98%, соответственно. Средняя величина помета у крыс контрольной и опытной групп находилась в пределах физиологических значений. Соотношение самцов и самок несколько различалось между группами, однако отмеченные различия не выходили за пределы значений, характерных для лабораторных крыс.

Общее состояние крысят F2 было удовлетворительным: по внешнему виду, поведению и скорости роста крысят опытной группы не отличались от животных контрольной группы.

Результаты исследования постнатального развития потомства F2 свидетельствуют об отсутствии различий между животными опытной и контрольной групп. Полученные показатели не выходят за пределы физиологической нормы.

Таким образом, результаты проведённых исследований указывают на отсутствие какого-либо отрицательного влияния соевого шрота, содержащего 5% генетически модифицированную сою на репродуктивные функции крыс и развитие потомства 1-го и 2-го поколений. При изучении влияния ГМ- соевого шрота на генеративные функции самцов и самок поколений F0-F1 не было выявлено негативного влияния по сравнению с ее традиционным аналогом. Сравнение пре- и постнатального развития потомства самок опытной и контрольной групп поколений F0, F1, F2, не выявило значимых различий между группами. Все показатели находились в пределах физиологических норм, характерных для этих животных.

Литература:

1. Open Letter from World Scientists to All Governments Concerning Genetically Modified Organisms (GMOs), 2000.

2 Ewen S., Pusztai A. Effect of diets containing genetically modifi ed potatoes expressing Galanthus nivalis lectin on rat small intestine // Lancet, 1999. — v. 354. — Р. 1353–1354.

3 Pusztai A. Report of Project Coordinator on data produced at the Rowett Research Institute. SOAEFD flexible Fund Project RO 818. 22 October 1998.

4. Pusztai A. Genetically Modified Foods: Are They a Risk to Human/Animal Health. Biotechnology: genetically modified organisms. 2001. (An ActionBioscience.org original article).

5. Malatesta M., Caporaloni C., Gavaudan S. et al. Ultrastructural morphometrical and immunocytochemical analyses of hepatocyte nuclei from mice fed on genetically modifi ed soybean. Cell Struct Funct. 2002. — v. 27. — Р. 173–180. 32.

6. Malatesta M, Tiberi C, Baldelli B, Battistelli S, Manuali E, Biggiogera M. Reversibility of hepatocyte nuclear modifi cations in mice fed on genetically modifi ed soybean // Eur. J. Histochem., 2005. — v. 49. — Р. 237–242.

7. Malatesta M и др. Длительное исследование на самках мышей, получавших генетически модифицированную сою: эффект старения печени Перевод © gmo.ru, источник: Histochem Cell Biol., 2008, Jul 22.

8. G.-E. Seralini, D. Cellier, J. Spiroux de Vendomois. New analysis of a rat feeding study with a genetically modifi ed maize reveals signs of hepatorenal toxicity // Aech.Environ.Contam.Toxicol., 2007. — v. 52. — Р. 596–602.

9. Коновалова М.А., Блинов В.А. Морфометрические показатели и особенности спектра ферментов крови мышей, получавших генетически модифицированную сою // Физиология трансгенного растения и проблемы биобезопасности. — М.: 2007. — С. 48.

 

10. Ермакова И.В. Новые данные о влиянии ГМО на физиологическое состояние и высшую нервную деятельность млекопитающих //Физиология трансгенного растения и проблемы биобезопасности. — М., 2007. — С. 38-39.